Le nourrisson de moins de 1 an et surtout de moins de 6 mois est à haut risque de déshydratation, dont la première cause est la diarrhée. Celle-ci est majoritairement d’origine virale. La prise en charge d’une déshydratation comporte la correction de celle-ci et le maintien des besoins hydriques et nutritionnels. L’évaluation de la sévérité de la déshydratation est l’élément clé qui va guider la thérapeutique. La perte de poids, exprimée en pourcentage du poids corporel avant l’épisode de déshydratation, constitue la méthode de référence mais elle est souvent difficile ou impossible à obtenir. Aussi, les signes cliniques tels que l’altération de l’aspect général, l’allongement du temps de recoloration cutanée, la constatation d’un pli cutané persistant, des yeux creux, une sécheresse des muqueuses, une absence de larmes sont les principaux éléments qui, avec la tachycardie, la pression artérielle et la diurèse, permettent d’apprécier la sévérité de la déshydratation. Le traitement repose sur la correction rapide du déficit du secteur extracellulaire. Une expansion volémique par 20 ml/kg d’un soluté cristalloïde isotonique administré par voie intraveineuse ou intraosseuse peut être nécessaire à la phase initiale dans les cas les plus sévères (déshydratation > 10 %). Dans tous les autres cas, la réhydratation par voie orale visant à corriger le déficit hydrique en 4 heures est la technique de choix, qui est démontrée efficace, sûre et rapide. Elle utilise des solutés de réhydratation adaptés qui répondent à des critères spécifiques. Leur utilisation précoce constitue la prévention la plus efficace des formes graves et doit être plus largement répandue.

Le risque de déshydratation est avant tout lié au très jeune âge (< 12 mois et surtout < 6 mois), en raison de l’accumulation de plusieurs facteurs :

Ces différents facteurs contribuent à l’apparition rapide d’un déficit liquidien grave chez l’enfant et expliquent qu’il puisse perdre en quelques heures 10 à 20 % de son volume intravasculaire au cours d’une gastroentérite aiguë, ou d’un coup de chaleur par exemple.

Malgré leur efficacité reconnue depuis longtemps et leur promotion par l’OMS, les SRO restent encore insuffisamment utilisés en France. On peut espérer que leur remboursement par l’assurance maladie, récemment institué, permette qu’ils soient plus largement employés et de voir ainsi diminuer l’incidence des déshydratations sévères du nourrisson.

La surdité brutale, qui est le plus souvent unilatérale, peut être liée à une pathologie de l’oreille externe ou moyenne. Il s’agit alors d’une surdité de transmission dont le diagnostic positif et étiologique est fait le plus souvent à l’examen clinique. Une surdité brutale liée à une pathologie de l’oreille interne est appelée surdité de perception. Elle nécessite une confirmation diagnostique par un audiogramme et une prise en charge thérapeutique rapide. L’absence de tout contexte étiologique évocateur doit faire demander une imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’angle pontocérébelleux dans le but d’éliminer un schwannome vestibulaire.

La surdité brutale est un symptôme révélateur d’étiologies très diverses, certaines d’entre elles nécessitant une prise en charge rapide. Le plus souvent unilatérale, elle peut être secondaire à une pathologie de l’oreille externe ou moyenne (surdité de transmission), à une atteinte neurosensorielle de l’oreille interne (surdité de perception), ou plus rarement à une atteinte à la fois transmissionnelle et neurosensorielle (surdité mixte). Le contexte de survenue et l’examen clinique permettent le plus souvent au médecin généraliste de distinguer une surdité de transmission d’une surdité de perception et de prendre en charge les principales étiologies responsables des surdités de transmission pures. En revanche, la suspicion d’une surdité de perception doit conduire à une prise en charge très rapide par un ORL, dans le but :

Face à une surdité de perception d’apparition brutale, l’absence de tout contexte étiologique conduit à la qualifier de surdité brusque idiopathique, après avoir éliminé par l’IRM l’existence d’une pathologie rétro-cochléaire, en particulier un schwannome vestibulaire, également appelé neurinome de l’acoustique.

En cas de surdité brutale unilatérale, le contexte de survenue et l’examen clinique permettent le plus souvent au médecin généraliste de suspecter le diagnostic positif et d’orienter vers une étiologie. La suspicion d’une surdité de perception doit faire pratiquer rapidement une audiométrie, qui confirmera cette surdité et permettra une prise en charge thérapeutique immédiate. Le schwannome vestibulaire se révèle dans 12 % des cas par une surdité brusque, ce qui doit conduire à demander systématiquement une IRM en cas de surdité brutale survenant en dehors de tout contexte étiologique. Chez le sujet âgé sans signe neurologique associé à la surdité, l’IRM ne pourra être demandée qu’en cas d’anomalie des PEA et du bilan vestibulaire.

Démarche diagnostique
Interrogatoire
L’interrogatoire doit faire préciser :

Un contexte traumatique est recherché. On fait préciser les signes fonctionnels (type de douleur, irradiation, larmoiement) et les signes associés : cils collés le matin (conjonctivite), larmoiement, photophobie (kératite), céphalées...

Examen clinique
L’examen doit être bilatéral et symétrique. Toutes les structures oculaires sont examinées de façon systématique, plan par plan, de l’avant vers l’arrière. Des schémas permettent d’illustrer la description clinique. L’acuité visuelle de près et de loin est évaluée de façon systématique avec et sans correction. La pression intra-oculaire est toujours mesurée sauf lors d’atteintes cornéennes (kératites graves ou plaie). L’examen microscopique est réalisé à la lampe à fente avant puis après dilatation pupillaire (en l’absence de contre-indication).

L’accident ischémique transitoire (AIT) est une urgence diagnostique et thérapeutique. Toute symptomatologie neurologique focale à début horaire doit faire évoquer un AIT. Un bilan paraclinique en urgence est toujours nécessaire. Le traitement repose sur la prise en charge des facteurs de risque vasculaire, les antiagrégants plaquettaires et le traitement de la cause, lorsqu’elle est dépistée.

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) constituent une pathologie fréquemment rencontrée en médecine omnipraticienne. Le médecin généraliste est alors confronté à différents problèmes : d’ordre médical tout d’abord, avec les difficultés diagnostiques inhérentes à une symptomatologie transitoire, en effet, les diagnostics positif et différentiel ne reposent que sur l’interrogatoire, avec les aléas de celui-ci. Le second problème est d’ordre humain : il s’agit de convaincre un patient dont l’examen est normal de la nécessité d’un bilan paraclinique en urgence, ce qui est loin d’être entré dans les mentalités, tout au moins dans les pays latins. Nous aborderons les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des AIT. La démarche diagnostique et les examens paracliniques à réaliser sont détaillés dans un autre chapitre de ce volume.

Les accidents ischémiques transitoires sont une urgence diagnostique et thérapeutique. Ils nécessitent un bilan artériel cervical et un bilan cardiaque, ainsi qu’un scanner cérébral, le plus rapidement possible. La première cause étant l’athérosclérose cervicale, l’existence d’un AIT nécessitera une prise en charge globale de la maladie athéroscléreuse, en cherchant d’autres localisations et en traitant les facteurs de risque vasculaire.

L’agent responsable de la tuberculose est une mycobactérie appartenant au complexe tuberculosis, regroupant les espèces Mycobacterium tuberculosis (ou Bacille de Koch : BK), et plus rarement Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum. Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire. En France, l’incidence était de 8,5 pour 100 000 habitants en 2006. Cette incidence augmente dans diverses circonstances : infection par le VIH, personne née dans un pays de haute incidence de tuberculose (Afrique du Nord ou Afrique subsaharienne), personne vivant en situation de grande précarité.

La prévention repose sur la vaccination par le BCG, bacille de Calmette et Guérin, souche vivante de Mycobacterium bovis dont la virulence a été atténuée. Son efficacité est estimée à 50 % pour les formes pulmonaires et à 80 % pour les formes méningées et les milliaires. L’obligation vaccinale par le BCG des enfants et adolescents a été suspendue par le décret du 17.07.2007. Cette obligation est remplacée par une recommandation forte de vaccination pour les enfants à risque élevé de tuberculose, dès la naissance. La vaccination nécessite la réalisation préalable d’une IDR, qui doit être négative (sauf chez le nourrisson de moins de 3 mois où l’IDR n’est pas réalisée).

Les contre-indications sont représentées par les dermatoses étendues en évolution et les déficits immunitaires congénitaux ou acquis (VIH).
Les indications de la vaccination par le BCG sont définies comme suit :

Le BCG est administré par voie intradermique. Sa principale complication est représentée par la BCGite (suppuration locale ou régionale).

La pancréatite aiguë (PA) est une affection fréquente se caractérisant par un syndrome douloureux abdominal aigu associé à une élévation de la lipasémie. Dès l’admission du patient, il convient d’établir un pronostic grâce aux scores clinicobiologiques (scores de Ranson ou Imrie) et à la tomodensitométrie réalisée 48 à 72 heures après le début des symptômes (score de Balthazar). Le traitement initial comporte une mise à jeun, une réhydratation abondante et des antalgiques majeurs. Une assistance nuritionnelle est nécessaire au-delà de 7 jours de jeûne, mais aussi en cas de pancréatites aiguës graves. Celles-ci sont définies par la survenue, dans 20 % des cas, de complications locorégionales et générales. La surveillance clinique, biologique et parfois scanographique est primordiale pour dépister ces complications telles que : défaillance viscérale, pseudokyste, épanchements, hémorragies, thromboses vasculaires, ictère et infection de la nécrose. Cette dernière est la cause de nombreux décès et nécessite antibiothérapie et drainage radiologique ou endoscopique. Les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, ces causes sont curables. En l’absence de cause évidente, un bilan est effectué à distance de la pancréatite aiguë et comporte une échoendoscopie, voire une imagerie par résonance magnétique (IRM) à la recherche d’une minilithiase biliaire, mais aussi d’une tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP), d’une pancréatite chronique débutante ou auto-immune, d’un cancer pancréatique. Moins de 10 % des PA restent sans cause et le clinicien doit s’attacher à rechercher une cause curable.

Le terme de pancréatite aiguë (PA) désigne une atteinte pancréatique œdémateuse et/ou nécrotique du parenchyme pancréatique, voire des éléments anatomiques avoisinants, conséquences de l’autodigestion enzymatique. L’incidence en France a été récemment évaluée, elle est de 22 pour 100 000 habitants adultes. Cette incidence est similaire dans d’autres pays industrialisés où elle a été évaluée (Danemark, Suède, États- Unis) allant de 19 à 35 pour 100 000. L’approche diagnostique et thérapeutique s’est considérablement améliorée depuis quelques années avec, en parallèle, une amélioration du pronostic. En effet, la mortalité ne dépasse pas 4% à 6% contre 8 % à 15 % il y a 20 ans. Cette mortalité est l’apanage des formes graves qui correspondent à 20-25 % de l’ensemble des PA. L’évolution de ces dernières est émaillée de complications locorégionales ou générales par extension et/ou surinfection de la nécrose, voire par défaillance multiviscérale. Les deux principales causes chez l’adulte sont la lithiase biliaire (35 % à 50 % des cas) et l’alcool (30 % à 40 %), les autres pancréatites dites pancréatites aiguës non A non B (pour non alcooliques et non biliaires) représentent 20 % à 25 % des cas alors qu’à l’heure actuelle, le taux de PA idiopathiques ne dépasse pas 7 % à 10 % des cas selon les séries. La conférence de consensus française de 2001 a fixé des règles importantes de prise en charge de l’affection tels qu’elles sont abordées dans ce chapitre.

La PA reste une affection grave dans 20 % des cas et le pronostic est d’autant plus engagé que la nécrose est étendue. Les progrès qui ont été faits depuis ces dernières années dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie et dans la prise en charge ont considérablement amélioré ce pronostic. Cette prise en charge ne fait pas appel à des médicaments spécifiques, mais répond à des règles strictes de surveillance, de nutrition et de traitement des complications. Les progrès de l’endoscopie digestive et de la radiologie interventionnelle permettent maintenant de traiter ces complications avec peu de morbidité tout en raccourcissant le temps d’hospitalisation. Si les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, de nouvelles étiologies sont apparues et reconnues grâce à une meilleure connaissance des maladies pancréatiques, mais aussi aux progrès de l’imagerie comme l’échoendoscopie et l’IRM qui font partie des examens de choix à réaliser en cas de PA « a priori idiopathiques ». En effet, une minilithiase est à rechercher mais il ne faut pas méconnaître un cancer pancréatique, une TIPMP, une pancréatite chronique débutante ou une pancréatite auto-immune. Moins de 10 % des PA doivent rester sans étiologies et le clinicien doit s’attacher toujours à rechercher une cause si possible curable.

Les motifs de consultation en urgence des femmes enceintes sont variés et, s’ils rejoignent ceux de la population générale, ils peuvent aussi être spécifiques de la grossesse. Ils amènent le plus souvent à rassurer la future mère, mais nécessitent dans tous les cas une prise en charge diagnostique et un choix thérapeutique adaptés. Si la grossesse n’est pas une pathologie, elle peut nécessiter une consultation en urgence (notamment en cas de problème infectieux) et modifier singulièrement la symptomatologie. Les thérapeutiques utilisées pour garantir le meilleur pronostic maternofœtal peuvent être elles aussi modifiées par la grossesse (essentiellement en raison de la toxicité fœtale de certaines d’entre elles). Compte tenu de l’ampleur du sujet, nous avons choisi de ne développer dans ce chapitre que les motifs de consultations particulièrement fréquents au cours de la grossesse ou ceux dont la prise en charge est modifiée par la grossesse. Le plan se veut pragmatique et articulé autour des principaux symptômes rencontrés en consultation d’urgence chez les femmes enceintes : céphalées, fièvre, douleurs abdominales, prurit, vomissements, troubles psychiatriques et convulsions.

Les motifs de consultation en urgence au cours de la grossesse englobent un large panel de symptômes. Le plus souvent, ils sont bénins et conduisent à rassurer la future mère. Cependant, dans un certain nombre de cas, ils amènent à un diagnostic pouvant mettre en jeu le pronostic maternofœtal. Pour cette raison, la prise en charge des urgences au cours de la grossesse suppose la réalisation d’un examen clinique rigoureux et, dans les cas où c’est nécessaire, la réalisation d’examens paracliniques ciblés. Quels que soient le terme et le motif de consultation, la consultation d’une femme enceinte suit une démarche clinique standardisée. Cette démarche se retrouve dans les dossiers standardisés de suivi de grossesse où le professionnel de santé « remplit les cases ». Nous aborderons ce chapitre par les symptômes principaux qui amènent les femmes enceintes à consulter. Cette liste ne peut pas être exhaustive (par définition), mais elle se veut pragmatique au quotidien.

Les motifs de consultation de la femme enceinte sont particulièrement variés et, dans la grande majorité des cas, sans conséquence. Cependant, ils ne doivent pas être sous-estimés. L’hésitation diagnostique et le retard thérapeutique constituent les facteurs essentiels de morbidité et de mortalité maternofœtales. Ils justifient la diffusion et le respect de conduites à tenir simples telles que celles exposées dans cet article.

On compte en France 1 500 000 diabétiques : 15 % sont diabétiques insulinodépendants, 85 % non insulinodépendants. Le diagnostic se fait sur le dosage de la glycémie à jeun, sans que l’on ait besoin de recourir à l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). Le seuil glycémique retenu (supérieur ou égal à 1,26 g/L à jeun) correspond au seuil à risque de microangiopathie, en particulier de rétinopathie. Le risque de macroangiopathie (athérosclérose) semble majoré pour des valeurs glycémiques plus basses, mais le risque global vasculaire dépend alors essentiellement des autres facteurs de risques associés : hypertension artérielle (HTA), hypertriglycéridémie, hypo-high density lipoprotein (HDL), cholestérolémie, tabagisme, sédentarité. Le diabète est un problème de santé publique, aussi bien en France, où l’on dénombre environ 2,5 % de diabétiques, soit 1 300 000 de diabétiques connus et 200 à 300 000 diabétiques qui s’ignorent, mais aussi en Europe, où le nombre de diabétiques est évalué à 30 millions, et aux États-Unis où il y a 15 millions de diabétiques, pour moitié méconnus.

Dans le monde entier, on dénombre 100 millions de diabétiques. Le terme de diabète recouvre en fait
deux maladies différentes :

C’est le diabète non insulinodépendant qui pose un problème de santé publique. Sa prévalence augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation et au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés. Cette maladie n’épargne pourtant pas les pays sous-développés où le diabète non insulinodépendant atteint parfois une prévalence de 20 à 30 %, en raison d’une prédisposition génétique couplée à une modification rapide du mode de vie : urbanisation brutale, sédentarisation et alcoolisation des populations. Le diabète représente un coût financier important en raison du taux élevé de complications dégénératives. Treize pour cent des dialysés en France sont diabétiques, tandis que ce taux dépasse 30 % aux États-Unis. Il en est de même dans les pays scandinaves et dans l’île de la Réunion. De fait, 50 à 75 % des diabétiques dialysés sont des diabétiques non insulinodépendants. Le diabète reste la première cause médicale de cécité avant 50 ans dans les pays développés. On estime à 2 % le pourcentage des diabétiques qui deviendront aveugles et à 10 % le taux de ceux qui seront malvoyants. On comptabilise chaque année aux États-Unis 5 000 à 10 000 nouveaux cas de cécité dus au diabète.

Cinq à 10 % des diabétiques subiront un jour une amputation d’orteils, de pied ou de jambe. Quatre cinquièmes d’entre eux sont des diabétiques non insulinodépendants. En France, on compte environ 3 000 à 5 000 amputés par an chez les diabétiques. Le quart des journées d’hospitalisation pour le diabète sont dues à des problèmes podologiques, avec des durées moyennes d’hospitalisation d’environ 30 jours. Le coût du diabète est estimé à 13 milliards de francs. Pour lutter contre ce coût, la Déclaration de Saint-Vincent, adoptée en 1989 par les représentants de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), des gouvernements européens et des organisations de malades, dont les représentants de la France, a rappelé les bonnes pratiques médicales en diabétologie. Elle a fixé pour objectif, dans les 5 ans, une réduction d’un tiers à la moitié des complications du diabète. Plusieurs études ont en effet montré que la modification de l’organisation des soins visant à obtenir une formation des patients eux-mêmes permet de réduire de 50 % le taux des amputations.

La démarche diagnostique initiale consiste à reconnaître le purpura et à préciser son mécanisme en se basant sur les données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et en s’aidant d’examens paracliniques simples. Au terme de cette démarche, il est le plus souvent possible d’avoir une première orientation diagnostique et d’identifier les situations correspondant à une urgence vitale nécessitant des mesures thérapeutiques immédiates : purpura en rapport avec une infection bactérienne, ou purpura thrombocytopénique compliqué d’un syndrome hémorragique grave par exemple. En fonction de l’orientation diagnostique initiale, des examens paracliniques plus spécialisés, notamment immuno-pathologiques, microbiologiques ou anatomo-pathologiques (biopsie cutanée) sont souvent nécessaires pour aboutir à un diagnostic plus précis qui conditionne les indications thérapeutiques (tableau 1).

L’interrogatoire précise l’âge, les antécédents personnels et familiaux d’anomalies hématologiques, les traitements en cours et leur chronologie d’introduction par rapport à l’apparition du purpura et à l’ancienneté de ce dernier. On recherche la notion d’un syndrome fébrile dans les semaines ou les jours précédents qui doit orienter en priorité vers un purpura d’origine infectieuse. Il faut aussi rechercher des facteurs de risque pour une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou par les virus des hépatites B (VHB) et C (VHC) [toxicomanie par voie veineuse, transfusion, rapports sexuels non protégés]. On recherche enfin des signes d’appel extradermatologiques pouvant orienter vers une vascularite systémique ou une connectivite (douleurs abdominales évoquant un purpura rhumatoïde, arthromyalgies, syndrome de Raynaud, syndrome sec oculo-buccal, photosensibilité...).

Le premier geste doit être de rechercher des lésions hémorragiques associées que l’on observe normalement exclusivement au cours du purpura thrombocytopénique et qui sont alors un signe de gravité : hématomes, notamment aux zones de serrage ou de frottement, hémorragies muqueuses (épistaxis, gingivorragies spontanées ou au brossage, bulles hémorragiques endobuccales, ménométrorragies). Les hémorragies viscérales associées sont plus rares, mais elles doivent néanmoins être recherchées, notamment un méléna.

Le deuxième élément clinique capital est la fièvre. Tout purpura fébrile est suspect d’être infectieux jusqu’à preuve du contraire. Si le patient est fébrile, surtout s’il s’agit d’un enfant, l’hémodynamique est rapidement appréciée, puis régulièrement réévaluée. Le moindre signe de collapsus (chute de la pression artérielle, tachycardie avec pouls rapide et filant, plus rarement marbrures) doit faire évoquer un purpura fulminans et le traitement doit être débuté en extrême urgence (v. infra).
L’examen clinique est, ensuite, complet à la recherche d’autres lésions cutanées associées et de signes extradermatologiques qui pourraient orienter le diagnostic :

Jusqu’à la fin du XIXe siècle, la lithiase urinaire était essentiellement vésicale, constituée de purines et de phosphate de calcium et touchait principalement les jeunes garçons. Aujourd’hui, elle est de siège rénal, oxalo-calcique dans près de 80 % des cas et concerne environ 2 hommes pour 1 femme entre 20 et 60 ans. La lithiase rénale est devenue une maladie des civilisations d’abondance et son incidence est en augmentation constante dans les pays industrialisés. La prévalence de la lithiase rénale dans la population générale varie selon les pays (en France 11 %). La colique néphrétique (CNA), 120 000 à 150 000 épisodes chaque année en France, représente 1 à 2 % des consultations aux urgences (80 % des CNA sont d’origine lithiasique).

Les avancées technologiques et les découvertes scientifiques de ces 20 dernières années ont mis à jour un nouvel arsenal thérapeutique, dominé par la lithotritie extracorporelle et l’endo-urologie, qui a supplanté sans concessions la chirurgie à ciel ouvert et diminué de façon spectaculaire la mortalité et la morbidité liées à la lithiase. Si les techniques et les indications du traitement urologique se sont modernisées et affinées, elles n’ont pas pour autant permis de prévenir la récidive lithiasique. Le coût
engendré par cette prise en charge thérapeutique constitue un véritable problème de santé publique et est directement lié au caractère récidivant de la lithiase rénale.

Le calcul urétéral obstructif est une urgence : il faut drainer les urines par une sonde urétérale ou une sonde double j, en cas d’échec par une sonde de néphrostomie (fig. 9 et 10). Le calcul est traité en différé. En dehors de l’urgence, l’expulsion spontanée concerne 70 % des calculs pelviens < à 5 mm. Calcul uretère lombaire de 6 à 15 mm : LEC. En cas d’échec : urétéroscopie. Calcul uretère iliaque de 6 à 15 mm : LEC ou urétéroscopie. Calcul urétéral supérieur à 15 mm de diamètre (lombaire ou iliaque) : l’urétéroscopie, souple ou rigide, est indiquée en première intention en fonction de la localisation du calcul.

Calcul de l’uretère pelvien : urétéroscopie ou LEC représentent les 2 techniques de référence. Calculs de vessie : les calculs vésicaux sont rares dans les pays occidentaux. Ils peuvent être d’origine rénale ou vésicale liés à la stase des urines en raison d’un obstacle cervico-prostatique (hypertrophie bénigne de la prostate, sténose du col vésical), d’un diverticule vésical ou d’un dysfonctionnement neurologique. Chez la femme, il faut rechercher la présence d’un corps étranger. Chez l’enfant, les facteurs nutritionnels prédominent. Si la taille du calcul est inférieure à 30-40 mm, une lithotritie endo-vésicale est indiquée. Si le calcul est plus volumineux, l’ablation se fait par voie sus-pubienne (cystolithotomie à ciel ouvert).

Le traitement d’une arthrite septique est une urgence. Toute erreur dans sa prise en charge peut retarder le diagnostic, masquer l’infection et empêcher l’identification du germe en cause, source d’inefficacité thérapeutique. On risque alors d’observer d’importantes destructions ostéoarticulaires, d’assister à une évolution chronique et torpide, ce qui met en jeu le pronostic fonctionnel de l’articulation en cause. Le traitement d’une arthrite septique ne peut s’envisager qu’en milieu spécialisé, en général au cours d’une hospitalisation. Lorsque l’on évoque le diagnostic, le patient doit être adressé à un spécialiste et ne doit jamais être traité « à l’aveugle ».

Il s’agit d’une monoarthrite aiguë :

Il existe des signes généraux qui évoquent une infection :

Une porte d’entrée à l’infection est suspectée par l’interrogatoire et/ou un examen plus approfondi : infection cutanée, dentaire, oto-rhino-laryngologique, urinaire, génitale ou digestive ou bien iatrogène (infiltration récente aux corticoïdes, chirurgie du genou). Il existe un contexte d’immunodépression préalable qui favorise la survenue d’un sepsis : diabète, corticothérapie au long cours, maladie auto-immune (surtout polyarthrite rhumatoïde).

La présence d’une quantité anormale de liquide dans la cavité pleurale définit une pleurésie. C’est un syndrome pouvant relever de plusieurs mécanismes, notamment transsudatif ou exsudatif, et dont il est nécessaire de déterminer l’étiologie. Les pleurésies cancéreuses, infectieuses et cardiaques, représentent à elles seules 90 % des pleurésies [4]. Alors qu’il y a 30 ans le terme de pleurésie sérofibrineuse était synonyme de tuberculose, celle-ci ne représente plus de nos jours que 10 % des pleurésies, et les cancers 45-50 %. 

Le mésothéliome pleural augmente de fréquence chez les anciens travailleurs de l’amiante. A l’inverse les pleurésies purulentes sont plus rares, et dominées en fréquence par les pleurésies parapneumoniques, réaction pleurale au contact d’un foyer pulmonaire infectieux. L’étude de la pathologie pleurale voit son intérêt renouvelé par l’introduction récente de techniques diagnostiques et thérapeutiques, dont la vidéothoracoscopie et la chirurgie vidéo-assistée, actuellement en plein essor [1]. Elles permettent d’une part des diagnostics plus précis, par exemple en réduisant la proportion de pleurésies dites idiopathiques de 15-20 % à 4-5 %, et d’autre part des traitements rapides et moins invasifs que la chirurgie conventionnelle.

Malgré la thoracoscopie, 4 à 5 % des pleurésies restent idiopathiques, d’origine inconnue : elles sont d’évolution variable, parfois récidivantes, ailleurs bilatérales ou à bascule. Mais avant de renoncer à découvrir une étiologie, il faut un recul de 12 à 18 mois pour éliminer un cancer passé inaperçu, notamment un mésothéliome, surtout si les biopsies ont montré une importante hyperplasie mésothéliale. La rareté de ces pleurésies idiopathiques et la faible probabilité d’une étiologie tuberculeuse méconnue rend le classique traitement antituberculeux d’épreuve caduc : s’il faut les traiter, c’est par corticothérapie que l’on obtiendra les meilleurs résultats.

La détresse respiratoire aiguë de l’enfant est une des urgences les plus fréquentes et les plus angoissantes en pratique quotidienne pédiatrique. Elle relève de mécanismes multiples. Sa bonne prise en charge nécessite l’appréciation de la gravité et une démarche diagnostique clinique rigoureuse afin d’en préciser la cause pour adopter un traitement rapidement efficace. L’identification de la détresse respiratoire résulte de l’analyse de la fréquence respiratoire variant avec l’âge, des bruits respiratoires anormaux permettant le plus souvent d’en apprécier le mécanisme et sa topographie, et de la présence de signes de lutte respiratoire afin d’évaluer la gravité.

La bronchiolite est une bronchopathie obstructive liée le plus souvent au virus respiratoire syncitial survenant en période épidémique (hivernale) chez les nourrissons de moins de 2 ans. D’autres virus peuvent être à l’origine de la bronchiolite : Metapneumovirus, Myxovirus para-influenzæ,Adénovirus, Myxovirus influenzæ. La gêne respiratoire survient dans les 48-72 heures qui suivent le début d’une rhinite et se manifeste par une toux, une polypnée avec dyspnée expiratoire, wheezinget tirage. L’auscultation met en évidence des sibilants, des râles bronchiques et des crépitants et/ou sous-crépitants. Il existe classiquement une distension thoracique à la radiographie pulmonaire (fig. 2). L’hospitalisation s’impose en présence de l’un des signes de gravité.

L’asthme est en constante augmentation et concernerait 7 à 10 % de la population pédiatrique. En France, plus de cent enfants par an décèdent d’un asthme avant d’arriver à l’hôpital. Il s’agit de dyspnées expiratoires sifflantes avec distension thoracique associée, ou non, à des signes d’hypoxie et d’hypercapnie. La prise en charge de la crise d’asthme doit prendre en compte la composante bronchospastique avec les bronchodilatateurs inhalés d’action rapide et la composante inflammatoire avec les corticoïdes oraux (fig. 3). Pour être efficace, le traitement doit être précoce et le mode d’administration des bêta-2-mimétiques doit être adapté à l’âge et à l’état respiratoire de l’enfant (chambre d’inhalation ou nébulisation). L’appréciation de la gravité de la crise est décrite dans le tableau 5. La décision d’hospitaliser un enfant en crise d’asthme dépend principalement de la gravité de la crise et de la réponse au traitement adapté.

Une sinusite correspond à une inflammation de la muqueuse d’un ou plusieurs sinus. Les sinusites aiguës se définissent par l’apparition de symptômes rhinosinusiens en moins de 72 heures associés à une guérison obtenue spontanément ou sous traitement en moins de 3 semaines. Au cours d’une sinusite aiguë, la démarche diagnostique vise à distinguer les causes virales relevant d’un traitement symptomatique, des causes bactériennes, relevant d’une antibiothérapie. Les sinusites chroniques se définissent par la persistance de symptômes rhinosinusiens permanents ou intermittents pendant plus de 12 semaines. Au cours des sinusites chroniques, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes localisées dont l’étiologie est le plus souvent locale (infection dentaire, balle fongique, tumeur rhinosinusienne), des formes diffuses dont l’étiologie est locale (polypose nasosinusienne primitive) ou systémique (trouble immunitaire, mucoviscidose, dyskinésie ciliaire congénitale). Dans toutes les formes de sinusite, un doute sur une complication locorégionale (sinusite bloquée, extension méningoencéphalique, orbitaire ou sous-cutanée) justifie la réalisation d’un bilan spécialisé et d’une tomodensitométrie du massif facial.

Par définition, une sinusite correspond à une inflammation de la muqueuse d’un ou plusieurs sinus. Bien que largement dominée par les causes infectieuses, cette inflammation peut également être d’origine tumorale ou primitive. En pratique, l’approche diagnostique distingue les sinusites aiguës, majoritairement infectieuses, des sinusites chroniques dont les étiologies sont plus variées et dont l’évolution peut être marquée par un ou plusieurs épisodes de sinusite aiguë.

Devant une suspicion de sinusite, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes aiguës des formes chroniques et à rechercher une complication locorégionale. Le bilan étiologique repose ensuite sur un interrogatoire exhaustif et un examen clinique ORL qui permettent le plus souvent d’évoquer le diagnostic et d’orienter les examens complémentaires éventuels (endoscopie nasale, TDM...). En cas de sinusites aiguës, il est important de distinguer les causes bactériennes des causes virales, les plus fréquentes, afin d’éviter la prescription inappropriée d’antibiotiques. En cas de sinusites chroniques, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes localisées dont l’étiologie est le plus souvent locale (infection dentaire, balle fongique, tumeur rhinosinusienne) et le traitement chirurgical, des formes diffuses dont l’étiologie est locale (polypose nasosinusienne primitive) ou systémique (trouble immunitaire, mucoviscidose, dyskinésie ciliaire congénitale) et le traitement médical.

Défini étymologiquement comme une atteinte de l’uvée (iris, corps ciliaire ou choroïde), le terme d’uvéite regroupe aujourd’hui toute forme d’inflammation endoculaire. Les uvéites sont à l’origine d’environ 10 % des cécités légales dans les pays industrialisés [8]. Leurs causes sont très diverses. De présentation clinique particulièrement hétérogène, l’inflammation peut s’inscrire dans le cadre d’une maladie générale ou constituer une affection oculaire isolée (fig 1). 

L’uvéite a parfois pour étiologie une maladie infectieuse dont les manifestations peuvent n’être symptomatiques qu’au niveau de l’œil. Lorsque l’uvéite est due à une maladie systémique qui n’a pas été préalablement déterminée, l’œil peut être le point d’appel permettant un diagnostic étiologique. L’analyse sémiologique ophtalmologique précise permet, souvent à elle seule, de déterminer la cause de l’uvéite ou au moins de restreindre les recherches étiologiques à un groupe d’affections.

Toute uvéite doit motiver d’une part un examen ophtalmologique détaillé, d’autre part la recherche de manifestations inflammatoires ou infectieuses extraoculaires. La méconnaissance du diagnostic peut
entraîner des séquelles définitives. L’identification de l’étiologie n’est pas toujours aisée, parfois impossible. Les investigations complémentaires proposées à visée diagnostique doivent être choisies de manière judicieuse, selon l’examen clinique. La détermination du diagnostic étiologique guide considérablement les décisions thérapeutiques. Dans tous les cas, le traitement minimal, nécessaire et suffisant pour préserver la fonction visuelle, doit être trouvé.

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la troisième cause de mortalité et la première cause de handicap dans les pays industrialisés. Toutefois, leur incidence diminue depuis une trentaine d’années par la sensibilisation et la prise en charge des facteurs de risque vasculaire, hypertension artérielle en tête. Les stratégies diagnostiques et thérapeutiques sont désormais bien établies, autant pour les hémorragies cérébrales, qu’elles soient lobaires ou profondes, que pour les infarctus cérébraux qui constituent environ 80 % des AVC. Il est désormais acquis qu’il faille considérer ces patients, quelle que soit la gravité initiale, comme des urgences absolues vitales et fonctionnelles. L’hospitalisation urgente, dans un service neurovasculaire, sauve des vies et diminue le handicap résiduel par une prévention très précoce des complications non spécifiques et l’instauration d’une prévention antithrombotique. Un certain nombre d’examens complémentaires sont indispensables en urgence, dont le scanner cérébral, seul moyen formel de faire le distinguo hémorragie/ischémie. Il n’existe pas à ce jour de traitement curatif validé de la phase aiguë de l’infarctus cérébral. Néanmoins, de nouvelles voies thérapeutiques sont en plein développement et sont en cours d’évaluation, comme la fibrinolyse, les neuroprotecteurs. Des traitements utilisés pour la prévention secondaire sont probablement utiles dès la phase aiguë comme l’anticoagulation et l’antiagrégation. Passé la phase aiguë, le travail du médecin généraliste sera essentiel pour réduire les facteurs de risque dans tous les AVC, surveiller le traitement antithrombotique dans l’ischémie cérébrale (antiagrégant plaquettaire si la cause est athéroscléreuse, antivitamine K si la cause est cardiaque), prescrire la kinésithérapie et, si besoin, l’orthophonie et suivre l’évolution neurologique. L’omnipraticien connaissant les indications désormais validées de l’endartérectomie carotidienne pourra ainsi éclairer son patient pour une prévention secondaire optimale. L’avenir de la prise en charge des AVC passera probablement par un développement des techniques d’imagerie non invasives, par la détermination de facteurs de risques génétiques et par une approche médicamenteuse en phase aiguë multimodale qui nécessitera d’être validée.

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) constituent dans les pays industrialisés la troisième cause de mortalité (soit 10 à 12 %) après les maladies coronariennes et les cancers. Ils constituent également la première cause de handicap. Le but de cet article est de faire le point sur les modalités de prise en charge des patients neurovasculaires, les modalités thérapeutiques spécifiques et non spécifiques, les erreurs à ne pas commettre par l’omnipraticien. En effet, les connaissances physiopathologiques ont énormément évolué ces dernières années, spécialement dans l’ischémie cérébrale qui constitue 80 % des AVC. Aussi, le lecteur pour qui la neurologie reste une discipline très clinique et où il n’y a pas de traitement ne devra pas être surpris par le peu de développement clinique dans cet article par rapport aux modalités de prise en charge en phase aiguë, puis en prévention secondaire.

Les accidents vasculaires cérébraux regroupent donc des pathologies variées avec une physiopathologie, un pronostic et des traitements différents. Le rôle du généraliste est d’intervenir le plus vite possible afin de faire hospitaliser son patient, si possible dans une unité neurovasculaire qui est un traitement validé diminuant la mortalité et le handicap fonctionnel. Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires utilisés en prévention secondaire ultraprécoce ont probablement un rôle curatif dans l’infarctus cérébral. D’autres thérapeutiques telles que la fibrinolyse et les neuroprotecteurs sont à l’étude. Le nihilisme n’est donc plus de mise. En prévention secondaire, le médecin généraliste joue un rôle clé pour l’équilibre et la surveillance des facteurs de risque vasculaire et des traitements antithrombotiques.

Le paludisme d’importation demeure une pathologie fréquente (5 000 cas par an) et parfois mortelle (environ 20 cas par an) en France métropolitaine, principalement en raison de retards au diagnostic et au traitement. Un accès palustre à Plasmodium falciparum doit être systématiquement évoqué devant une fièvre et de principe chez tout voyageur symptomatique après un séjour en région tropicale. Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite par examen microscopique direct (frottis sanguin mince et goutte épaisse), sur les tests de diagnostic rapide et la recherche du génome circulant de P. falciparum par polymerase chain reaction (PCR). Le frottis sanguin et la goutte épaisse doivent être renouvelés s’ils sont initialement négatifs et que des arguments en faveur du paludisme demeurent. Le paludisme est une urgence médicale. Une prise en charge hospitalière dans les premières heures ou premiers jours du traitement d’un accès non compliqué est d’autant plus attendue que l’évolution initiale est imprévisible. En l’absence de critère de gravité et de vomissements, le traitement est prescrit par voie orale. Un patient présentant un diagnostic de certitude du paludisme et un seul critère de gravité doit être hospitalisé en unité de soins intensifs ou réanimation, et traité par voie intraveineuse. Le suivi clinique et paraclinique (frottis sanguin – goutte épaisse) est réalisé au cours du mois suivant le traitement, au troisième, septième et vingt-huitième jour. La prévention du paludisme repose sur des mesures mécaniques de protection (ports de vêtements couvrants, répulsifs cutanés, imprégnation des vêtements par des répulsifs, usage d’une moustiquaire) complétées par une chimioprophylaxie antipaludique adaptée et observée lorsque celle-ci est indiquée.

Le paludisme importé reste une maladie parasitaire méconnue. Sa prévention et sa prise en charge sont souvent négligées, tant par les voyageurs que, trop fréquemment, par le corps médical. Avec environ 5 000 cas par an et une incidence annuelle de la maladie de l’ordre de 200 pour 100 000, la France est le pays qui compte le plus de cas importés parmi les pays industrialisés et ceci depuis les années 1990, avec l’émergence de la surreprésentation des immigrés originaires d’Afrique sub-saharienne résidant en France et retournant pour des séjours de courte durée dans leur pays d’origine.
Le paludisme importé est la cause principale des fièvres au retour d’un séjour en zone intertropicale. L’espèce plasmodiale infectante la plus fréquemment en cause et la plus vulnérante est Plasmodium falciparum. Compte tenu du statut non immun propre au voyageur, le paludisme a une évolution imprévisible qui peut être rapidement péjorative. Il impose un diagnostic précoce autorisant un traitement éradicateur du parasite, initié sans délai et rapidement efficace pour prévenir la survenue d’une forme compliquée ou le décès. Ses déterminants sont liés au poids des voyages vers les zones d’endémie à niveau de transmission élevé, à une adhésion souvent médiocre aux mesures de prophylaxie d’exposition et de chimioprophylaxie.

La chimioprophylaxie du paludisme, destinée aux voyageurs réalisant de courts séjours en zone d’endémie, connaît plusieurs aléas. Les parasites du genre Plasmodium ont une propension à résister aux agressions chimiques responsable de l’extension des résistances médicamenteuses. La contrainte en rapport avec les schémas d’administration et les éventuels effets indésirables imputables à sa prise peuvent aboutir à une observance médiocre, souvent sanctionnée par une interruption dès le retour.

Une péritonite se définit par l’inflammation aiguë du péritoine quelle qu’en soit l’origine. Elle est le plus souvent de cause infectieuse, et confirmée par la présence de bactéries dans le liquide péritonéal. Elle constitue l’urgence chirurgicale abdominale par excellence et reste associée à une mortalité pouvant dépasser 50 %.

Il existe 3 types de péritonites selon la classification de Hambourg :

Les métrorragies et les douleurs pelviennes dominent les demandes de consultation en urgence en gynécologie. Bien qu’une approche médicale ou conservatrice soit le plus souvent proposée, la grossesse extra-utérine (GEU) reste toujours un diagnostic à éliminer. L’amélioration des examens complémentaires et les nouvelles thérapeutiques permettent en général une approche conservatrice.

Les urgences gynécologiques sont dominées par les métrorragies du premier trimestre de la grossesse
et les douleurs pelviennes. L’amélioration de l’image échographique, la standardisation de certains examens biologiques et l’apparition de la cœlioscopie ont bouleversé certaines prises en charge. Nous insisterons sur les principales urgences gynécologiques, en prenant soin de conjuguer les différentes prises en charge, de décrire les démarches diagnostiques et thérapeutiques, sans oublier les problèmes moins fréquents mais néanmoins aigus.

Les urgences gynécologiques sont largement dominées par les métrorragies et les douleurs pelviennes. Il faut toujours garder en tête la possible grossesse même si elle paraît impossible. 

Quelques points sont fondamentaux :

La prise en charge de ces patientes ne doit pas être uniquement ponctuelle. Il est important d’élaborer avec elles un suivi sérieux qui permettra après la période aiguë de réfléchir sur les objectifs de la patiente. Ainsi, pourront être mis en place des moyens préventifs d’une récidive et une thérapeutique adaptée à chaque patiente en fonction de l’âge, de la pathologie et du projet parental.

L’embolie pulmonaire (EP) et la thrombose veineuse sont les deux manifestations d’une même entité : la maladie veineuse thrombo-embolique. Leurs causes sont iden- tiques et, en dehors des rares formes graves, leur traitement est sensiblement le même. Il s’agit d’une pathologie fréquente, difficile à diagnostiquer, potentiellement grave. C’est une urgence thérapeutique, qui peut s’aggraver subitement en l’absence de traitement.

 Les principes du diagnostic des thromboses veineuses sont identiques à ceux des EP. La probabilité clinique de thromboses veineuses doit précéder la mise en œuvre des examens complémentaires (tableau 4). Quand la probabilité clinique n’est pas forte, un dosage de D-dimères est effectué. En cas de forte probabilité clinique ou de D-dimères supérieurs au seuil diagnostique (500 μg/L), une échographie veineuse comprenant les veines distales est réalisée ; positive, elle confirme le diagnostic ; négative, elle exclut le diagnostic quand la probabilité clinique n’est pas forte. Quand l’échographie veineuse est normale alors que la probabilité clinique est forte, il faut répéter l’examen quelques jours plus tard.

La recherche d’une anomalie de la coagulation chez les patients comme chez les proches n’a pas fait la preuve de son utilité dans la majorité des circonstances. Elle peut toutefois se révéler utile chez les jeunes femmes après un accident veineux thromboembolique, car une anomalie de coagulation peut conditionner une thérapeutique préventive durant une éventuelle grossesse, elle peut parfois également être prise en compte dans la définition de la durée du traitement, car il semblerait que la présence de plusieurs anomalies de coagulation soit associée à un risque de récidive plus élevé après une thrombose ou une EP idiopathique. Ces bilans sont à discuter au cas par cas en consultation spécialisée.

La recherche systématique d’un cancer par des examens complémentaires n’est pas utile. Devant une thrombose ou une EP apparemment idiopathique survenant après l’âge de 60 ans, il faut faire un examen clinique complet, un examen gynécologique et ne faire des examens complémentaires que s’il y a des signes d’appel.