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Pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë (PA) est une affection fréquente se caractérisant par un syndrome douloureux abdominal aigu associé à une élévation de la lipasémie. Dès l’admission du patient, il convient d’établir un pronostic grâce aux scores clinicobiologiques (scores de Ranson ou Imrie) et à la tomodensitométrie réalisée 48 à 72 heures après le début des symptômes (score de Balthazar). Le traitement initial comporte une mise à jeun, une réhydratation abondante et des antalgiques majeurs. Une assistance nuritionnelle est nécessaire au-delà de 7 jours de jeûne, mais aussi en cas de pancréatites aiguës graves. Celles-ci sont définies par la survenue, dans 20 % des cas, de complications locorégionales et générales. La surveillance clinique, biologique et parfois scanographique est primordiale pour dépister ces complications telles que : défaillance viscérale, pseudokyste, épanchements, hémorragies, thromboses vasculaires, ictère et infection de la nécrose. Cette dernière est la cause de nombreux décès et nécessite antibiothérapie et drainage radiologique ou endoscopique. Les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, ces causes sont curables. En l’absence de cause évidente, un bilan est effectué à distance de la pancréatite aiguë et comporte une échoendoscopie, voire une imagerie par résonance magnétique (IRM) à la recherche d’une minilithiase biliaire, mais aussi d’une tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP), d’une pancréatite chronique débutante ou auto-immune, d’un cancer pancréatique. Moins de 10 % des PA restent sans cause et le clinicien doit s’attacher à rechercher une cause curable.

Le terme de pancréatite aiguë (PA) désigne une atteinte pancréatique œdémateuse et/ou nécrotique du parenchyme pancréatique, voire des éléments anatomiques avoisinants, conséquences de l’autodigestion enzymatique. L’incidence en France a été récemment évaluée, elle est de 22 pour 100 000 habitants adultes. Cette incidence est similaire dans d’autres pays industrialisés où elle a été évaluée (Danemark, Suède, États- Unis) allant de 19 à 35 pour 100 000. L’approche diagnostique et thérapeutique s’est considérablement améliorée depuis quelques années avec, en parallèle, une amélioration du pronostic. En effet, la mortalité ne dépasse pas 4% à 6% contre 8 % à 15 % il y a 20 ans. Cette mortalité est l’apanage des formes graves qui correspondent à 20-25 % de l’ensemble des PA. L’évolution de ces dernières est émaillée de complications locorégionales ou générales par extension et/ou surinfection de la nécrose, voire par défaillance multiviscérale. Les deux principales causes chez l’adulte sont la lithiase biliaire (35 % à 50 % des cas) et l’alcool (30 % à 40 %), les autres pancréatites dites pancréatites aiguës non A non B (pour non alcooliques et non biliaires) représentent 20 % à 25 % des cas alors qu’à l’heure actuelle, le taux de PA idiopathiques ne dépasse pas 7 % à 10 % des cas selon les séries. La conférence de consensus française de 2001 a fixé des règles importantes de prise en charge de l’affection tels qu’elles sont abordées dans ce chapitre.

La PA reste une affection grave dans 20 % des cas et le pronostic est d’autant plus engagé que la nécrose est étendue. Les progrès qui ont été faits depuis ces dernières années dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie et dans la prise en charge ont considérablement amélioré ce pronostic. Cette prise en charge ne fait pas appel à des médicaments spécifiques, mais répond à des règles strictes de surveillance, de nutrition et de traitement des complications. Les progrès de l’endoscopie digestive et de la radiologie interventionnelle permettent maintenant de traiter ces complications avec peu de morbidité tout en raccourcissant le temps d’hospitalisation. Si les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, de nouvelles étiologies sont apparues et reconnues grâce à une meilleure connaissance des maladies pancréatiques, mais aussi aux progrès de l’imagerie comme l’échoendoscopie et l’IRM qui font partie des examens de choix à réaliser en cas de PA « a priori idiopathiques ». En effet, une minilithiase est à rechercher mais il ne faut pas méconnaître un cancer pancréatique, une TIPMP, une pancréatite chronique débutante ou une pancréatite auto-immune. Moins de 10 % des PA doivent rester sans étiologies et le clinicien doit s’attacher toujours à rechercher une cause si possible curable.


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Péritonite aiguë





Une péritonite se définit par l’inflammation aiguë du péritoine quelle qu’en soit l’origine. Elle est le plus souvent de cause infectieuse, et confirmée par la présence de bactéries dans le liquide péritonéal. Elle constitue l’urgence chirurgicale abdominale par excellence et reste associée à une mortalité pouvant dépasser 50 %.


Il existe 3 types de péritonites selon la classification de Hambourg :
  •  péritonites primitives : les plus rares, elles sont d’origine hématogène ou par translocation vers la cavité abdominale. Habituellement monobactériennes, elles peuvent être traitées médicalement. Il s’agit de la péritonite spontanée de l’enfant, de la péritonite spontanée de l’adulte (pneumocoque, infection d’ascite, BK...) et de la péritonite au cours des dialyses péritonéales ;
  •  péritonites secondaires : ce sont les plus fréquentes. Elles sont secondaires à la perforation d’un segment digestif ou biliaire (tableau 1). Elles sont polymicrobiennes et nécessitent un traitement chirurgical en plus du traitement anti-infectieux. Il s’agit de la perforation intrapéritonéale (ulcère, diverticule, ischémie colique...), de la péritonite postopératoire (fistule anastomotique, du moignon, contamination peropératoire...) et de la péritonite post-traumatique (traumatisme fermé avec perforation digestive, après plaie pénétrante abdominale) ;
  •  péritonites tertiaires : elles sont également rares et correspondent à des infections intra-abdominales persistantes après une infection déjà connue et correctement traitée (éradication chirurgicale du foyer abdominal et antibiothérapie adaptée). Un syndrome de défaillance multiviscérale est fréquemment associé. Elles sont typiquement sans germes ou fungiques ou avec des germes à faible pouvoir pathogène.

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