L’embolie pulmonaire (EP) et la thrombose veineuse sont les deux manifestations d’une même entité : la maladie veineuse thrombo-embolique. Leurs causes sont iden- tiques et, en dehors des rares formes graves, leur traitement est sensiblement le même. Il s’agit d’une pathologie fréquente, difficile à diagnostiquer, potentiellement grave. C’est une urgence thérapeutique, qui peut s’aggraver subitement en l’absence de traitement.

 Les principes du diagnostic des thromboses veineuses sont identiques à ceux des EP. La probabilité clinique de thromboses veineuses doit précéder la mise en œuvre des examens complémentaires (tableau 4). Quand la probabilité clinique n’est pas forte, un dosage de D-dimères est effectué. En cas de forte probabilité clinique ou de D-dimères supérieurs au seuil diagnostique (500 μg/L), une échographie veineuse comprenant les veines distales est réalisée ; positive, elle confirme le diagnostic ; négative, elle exclut le diagnostic quand la probabilité clinique n’est pas forte. Quand l’échographie veineuse est normale alors que la probabilité clinique est forte, il faut répéter l’examen quelques jours plus tard.

La recherche d’une anomalie de la coagulation chez les patients comme chez les proches n’a pas fait la preuve de son utilité dans la majorité des circonstances. Elle peut toutefois se révéler utile chez les jeunes femmes après un accident veineux thromboembolique, car une anomalie de coagulation peut conditionner une thérapeutique préventive durant une éventuelle grossesse, elle peut parfois également être prise en compte dans la définition de la durée du traitement, car il semblerait que la présence de plusieurs anomalies de coagulation soit associée à un risque de récidive plus élevé après une thrombose ou une EP idiopathique. Ces bilans sont à discuter au cas par cas en consultation spécialisée.

La recherche systématique d’un cancer par des examens complémentaires n’est pas utile. Devant une thrombose ou une EP apparemment idiopathique survenant après l’âge de 60 ans, il faut faire un examen clinique complet, un examen gynécologique et ne faire des examens complémentaires que s’il y a des signes d’appel.

La transplantation cardiaque, plus de 30 ans après sa première tentative chez l’homme, est devenue le traitement chirurgical de choix de l’insuffisance cardiaque évoluée. Elle occupe une place à part dans le champ de la médecine car elle nécessite une collaboration étroite entre spécialités différentes. Les bons résultats de la transplantation cardiaque reposent sur une surveillance régulière des patients. En effet, les complications peuvent être nombreuses et certaines sont rapidement évolutives.

Une transplantation cardiaque doit être envisagée chez les patients pour lesquels elle offre un bénéfice par rapport au traitement médical. Ainsi, le choix entre la poursuite du traitement médical et l’inscription sur la liste d’attente est fondé sur l’évaluation des facteurs pronostiques de l’insuffisance cardiaque et sur l’appréciation du risque opératoire. Les paramètres liés à la mortalité chez les patients en insuffisance cardiaque sont nombreux. Il s’agit de paramètres cliniques et fonctionnels, hémodynamiques, rythmiques et biologiques (tableau I).

Il est certain que tous les facteurs pronostiques n’ont pas la même valeur. Les deux paramètres les plus utiles sont la fraction d’éjection du ventricule gauche et le pic de consommation d’oxygène (V ̇ O2). Les valeurs seuils en deçà desquelles on retient habituellement l’indication de transplantation sont pour la fraction d’éjection 20 % et pour le pic de V ̇ O2 14 mL/kg/min.

Les bons résultats de la transplantation cardiaque dépendent de la qualité et de la régularité de la surveillance des patients. Cette surveillance est multidisciplinaire et ne doit pas laisser de place à l’improvisation.

Traiter l’hypertension artérielle (HTA) permet de réduire la morbidité et la mortalité totale chez l’hypertendu, mais aussi de diminuer son risque cardiovasculaire global. La très forte prévalence et incidence de l’HTA rend l’approche épidémiologique nécessaire, toutefois la connaissance de la physiopathologie et de la pharmacologie a permis la mise au point d’un arsenal thérapeutique comprenant des drogues antihypertensives et des recommandations hygiénodiététiques. 

La thérapeutique médicamenteuse comprend essentiellement quatre grandes classes, à savoir les diurétiques, les inhibiteurs adrénergiques bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et les bloqueurs du système rénine-angiotensine. Cette dernière classe associe les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) et plus récemment des antagonistes spécifiques de l’activité rénine plasmatique. Ces drogues n’ont pas seulement des propriétés antihypertensives mais pourraient, indépendamment du niveau tensionnel, abaisser le risque cardiovasculaire global. 

Il apparaît donc nécessaire chez l’hypertendu d’établir un profil de risque, en fonction de tous les cofacteurs de risque, afin de choisir une thérapeutique adaptée qui dans la grande majorité des cas doit être poursuivie à vie. L’HTA par ailleurs ne se présente pas toujours dans sa forme simple, à cause notamment du développement de l’athérosclérose qu’elle favorise. Certaines recommandations sont donc plus spécifiques chez le sujet âgé, en cas d’atteinte vasculaire ou cardiaque, mais aussi pour le diabète ou le syndrome métabolique. Enfin le suivi est un point essentiel de la prise en charge car il permet une évaluation de l’observance, de la tolérance thérapeutique et des complications éventuelles de la maladie hypertensive. 

Le traitement médical de l’HTA nécessite des connaissances pharmacologiques, épidémiologies et une évaluation du rapport efficacité-coût, mais en définitive l’approche clinique demeure essentielle face à chaque patient.

Les troubles de la conduction cardiaques regroupent toutes les anomalies de la propagation de l’influx électrique depuis sa naissance au niveau du nœud sinusal jusqu’aux 2 branches du faisceau de His. Tous les troubles du rythme sont par définition exclus de cette revue. Le tissu nodal comporte plusieurs formations : le nœud sinusal, le nœud atrio-ventriculaire (AV), le tronc du faisceau de His et
ses 2 branches et le réseau de Purkinje. Le nœud sinusal ou nœud sino-atrial ou nœud de Keith et Flack, est situé à la partie supérieure et latérale de l’atrium droit, près de l’abouchement de la veine cave supérieure. De siège sous-épicardique, il a une forme de croissant à concavité supérieure. Il ne constitue pas une entité anatomique aussi bien définie que le nœud AV. La propagation de l’influx du nœud sinusal vers le nœud AV se fait par simple continuité de façon radiaire dans les 2 atria. L’influx est bloqué au niveau des valves AV et ne peut théoriquement passer de l’atrium au ventricule que par le nœud AV.

Le nœud AV ou nœud d’Aschoff Tawara est situé sous l’endocarde de la cloison interauriculaire, à la partie inférieure de l’atrium droit, légèrement au-dessus de l’orifice du sinus coronaire, derrière l’insertion de la valve septale de la tricuspide. Il est vascularisé le plus souvent par une branche de la coronaire droite. Le tronc du faisceau de His et ses branches se détache de la partie antérieure du nœud AV et se divise rapidement en deux branches, droite et gauche. La branche droite du faisceau de His est dans le prolongement du tronc et se termine en deux ou trois branches. La branche gauche du faisceau de His s’étale sous la partie antérieure du septum membraneux, proche de l’endocarde du ventricule gauche. Elle se divise rapidement en un très grand nombre de fibres très fines disposées en un faisceau postéro-inférieur (hémibranche postérieure) et un faisceau antéro-supérieur (hémibranche antérieure).

L’ulcère de jambe est une plaie de la jambe qui n’a aucune tendance à évoluer vers une cicatrisation spontanée au bout d’un mois. Elle est le plus souvent d’origine macro-vasculaire mais survient et se pérennise toujours dans un contexte régional et/ou général altéré par divers facteurs. Les ulcères de jambe sont de plus en plus fréquents chez les patients de plus de 70 ans, chez lesquels ils représentent un des premiers problèmes de santé. Ces plaies chroniques tendent d’ailleurs à devenir un enjeu de santé publique d’importance croissante en raison des coûts directs et indirects générés par leur prise en charge, qui doit donc être réfléchie et adaptée en fonction d’un raisonnement clinique rigoureux fondé sur l’analyse de la plaie et de ses circonstances étiologiques locales, régionales ou générales.

L’abord diagnostique d’un ulcère de jambe est avant tout clinique, fondé sur un interrogatoire et un examen clinique minutieux et nécessairement prolongés. Comme dans toute plaie chronique, cette démarche, complétée si nécessaire dans un deuxième temps par des explorations complémentaires limitées et bien ciblées répondant à des questions précises, doit permettre, quand elle est bien menée, de répondre de façon quasi certaine à trois interrogations essentielles :

Dans l’insuffisance mitrale, un des problèmes essentiels est de déterminer à temps la date de l’indication opératoire, afin d’éviter la dégradation progressive de la fonction ventriculaire gauche. Chez un patient a-ou paucisymptomatique, l’indication chirurgicale doit être envisagée si la fuite est volumineuse, s’il existe des signes débutants de retentissement ventriculaire gauche (dilatation ou début d’altération de la contractilité) et si une chirurgie conservatrice est possible. Ces différentes données (volume de la fuite, retentissement et analyse anatomique conditionnant les possibilités de plastie) peuvent être obtenues par une échocardiographie transthoracique et transœsophagienne effectuée par un opérateur entraîné.

La présentation et la prise en charge des valvulopathies mitrales ont profondément évolué depuis 25 ans sous l’effet de modifications épidémiologiques (diminution de l’incidence du rhumatisme articulaire aigu), du développement de l’échocardiographie doppler et enfin d’évolutions thérapeutiques majeures comme la chirurgie conservatrice des insuffisances mitrales (IM) et la dilatation percutanée par ballonnet du rétrécissement mitral (RM). En outre, de nombreux travaux de recherche clinique ont conduit à une meilleure connaissance du pronostic de ces affections et à l’amélioration de la codification des indications thérapeutiques.

L’insuffisance veineuse chronique et les varices constituent l’une des pathologies les plus fréquentes dans les pays occidentaux. Différentes étiologies et mécanismes physiopathologiques peuvent entrer en cause. Le diagnostic est avant tout clinique bien que complété par certaines explorations complémentaires, notamment le duplex. Le traitement peut être médical ou chirurgical selon les cas, mais le point important est une prise en charge précoce et adaptée à chaque patient, de façon à limiter le retentissement socio-économique lié à cette pathologie. L’insuffisance veineuse des membres inférieurs est définie comme une insuffisance de drainage veineux, en d’autres termes, une insuffisance de la remontée du sang des membres inférieurs vers le cœur.

L’insuffisance veineuse chronique (IVC) englobe toutes les manifestations en rapport avec une anomalie fonctionnelle ou physique du système veineux causée par une incontinence valvulaire, avec ou sans obstruction veineuse associée. Elle peut atteindre le réseau veineux superficiel et/ou profond, tout en sachant que lorsqu’il y a une atteinte du réseau veineux profond, celle-ci génère le plus souvent une insuffisance veineuse superficielle. L’insuffisance veineuse des membres inférieurs peut être congénitale mais, le plus souvent, acquise. La conséquence directe de l’insuffisance veineuse est la stase veineuse.

Les varices, qui en sont l’expression la plus commune, sont des veines dilatées d’une façon permanente, souvent visibles, présentant une insuffisance valvulaire et des lésions pariétales dégénératives responsables d’une circulation pathologique ; elles correspondent à un réseau anatomique soit bien défini, soit diffus. Elles peuvent être essentielles (le plus souvent) ou acquises, liées notamment à une anomalie du réseau veineux profond. Les varices peuvent être fonctionnellement muettes et s’exprimer par un préjudice esthétique, ou bien provoquer des signes d’IVC.

La maladie veineuse chronique est une affection fréquente dans les pays industrialisés. D’après les données épidémiologiques, elle serait présente chez 30 à 40%de la population générale. Les varices sont définies comme des dilatations permanentes des veines superficielles et, selon Arnoldi, caractérisées par des veines sous-cutanées dilatées, tortueuses et allongées. Au niveau des membres inférieurs, on constate leur présence au cours de la maladie veineuse superficielle essentielle, du syndrome post-thrombotique et des angiodysplasies. Dans la maladie veineuse superficielle, affection héréditaire, l’évolution est chronique et insidieuse. Négligée pendant de très nombreuses années tant par les patients que par les médecins, elle est aujourd’hui mieux explorée grâce au développement des investigations non invasives.

Parallèlement, de nouvelles thérapeutiques se sont développées qui, utilisées isolément ou en association, permettent de mieux traiter et de stabiliser la maladie, soit en ambulatoire, soit avec une hospitalisation de courte durée. En dehors des conséquences inesthétiques, la stase veineuse non traitée peut être à l’origine de complications trophiques comme la dermite ocre, l’atrophie blanche, l’hypodermite ou l’ulcère de jambe. Celles-ci ont généralement un retentissement socioprofessionnel non négligeable chez les patients qui en sont affligés. Un diagnostic et un traitement précoces, une meilleure surveillance et des thérapeutiques plus adaptées ont pour objectif d’éviter l’évolution vers ces complications tissulaires et, parallèlement, de réduire les coûts de santé publique. C’est grâce à l’information, à la prévention et au diagnostic précoce que ces complications sont devenues moins fréquentes en ce début du XXIe siècle.

La maladie veineuse chronique, qu’elle entre dans le cadre de la maladie superficielle ou du syndrome post-thrombotique, est une affection fréquente qui retentit sur la qualité de vie et peut être responsable de troubles trophiques sévères. Les techniques par exploration échodoppler ont permis de mieux comprendre l’anatomie et l’hémodynamique du système veineux superficiel et de poser plus précocement le diagnostic de la maladie. Sur le plan thérapeutique, aucune méthode ne peut aujourd’hui avoir la prétention d’enrayer complètement l’évolution de cette affection qui est chronique et évolutive. Une exploration échodoppler avec cartographie doit être réalisée avant d’entreprendre toute thérapeutique. En fonction des données de cet examen, les techniques médicales ou chirurgicales peuvent être proposées. Le plus souvent, c’est l’association de plusieurs de ces techniques qui permettra de stabiliser la maladie veineuse.
L’évolution reste imprévisible au cours des années, et des examens cliniques de contrôle sont nécessaires chez tous les sujets. La sclérothérapie reste irremplaçable car elle permet le traitement de tous les stades de la maladie à condition que le diagnostic soit posé précocement. Elle doit être pratiquée par prudence avec une expérience suffisante pour apporter des résultats attendus par le médecin et par le patient. Les techniques chirurgicales évoluent. Elles ont tendance à être réalisées en ambulatoire et sont toujours associées à une sclérothérapie complémentaire et à la contention élastique.