Le nourrisson de moins de 1 an et surtout de moins de 6 mois est à haut risque de déshydratation, dont la première cause est la diarrhée. Celle-ci est majoritairement d’origine virale. La prise en charge d’une déshydratation comporte la correction de celle-ci et le maintien des besoins hydriques et nutritionnels. L’évaluation de la sévérité de la déshydratation est l’élément clé qui va guider la thérapeutique. La perte de poids, exprimée en pourcentage du poids corporel avant l’épisode de déshydratation, constitue la méthode de référence mais elle est souvent difficile ou impossible à obtenir. Aussi, les signes cliniques tels que l’altération de l’aspect général, l’allongement du temps de recoloration cutanée, la constatation d’un pli cutané persistant, des yeux creux, une sécheresse des muqueuses, une absence de larmes sont les principaux éléments qui, avec la tachycardie, la pression artérielle et la diurèse, permettent d’apprécier la sévérité de la déshydratation. Le traitement repose sur la correction rapide du déficit du secteur extracellulaire. Une expansion volémique par 20 ml/kg d’un soluté cristalloïde isotonique administré par voie intraveineuse ou intraosseuse peut être nécessaire à la phase initiale dans les cas les plus sévères (déshydratation > 10 %). Dans tous les autres cas, la réhydratation par voie orale visant à corriger le déficit hydrique en 4 heures est la technique de choix, qui est démontrée efficace, sûre et rapide. Elle utilise des solutés de réhydratation adaptés qui répondent à des critères spécifiques. Leur utilisation précoce constitue la prévention la plus efficace des formes graves et doit être plus largement répandue.

Le risque de déshydratation est avant tout lié au très jeune âge (< 12 mois et surtout < 6 mois), en raison de l’accumulation de plusieurs facteurs :

Ces différents facteurs contribuent à l’apparition rapide d’un déficit liquidien grave chez l’enfant et expliquent qu’il puisse perdre en quelques heures 10 à 20 % de son volume intravasculaire au cours d’une gastroentérite aiguë, ou d’un coup de chaleur par exemple.

Malgré leur efficacité reconnue depuis longtemps et leur promotion par l’OMS, les SRO restent encore insuffisamment utilisés en France. On peut espérer que leur remboursement par l’assurance maladie, récemment institué, permette qu’ils soient plus largement employés et de voir ainsi diminuer l’incidence des déshydratations sévères du nourrisson.

La surdité brutale, qui est le plus souvent unilatérale, peut être liée à une pathologie de l’oreille externe ou moyenne. Il s’agit alors d’une surdité de transmission dont le diagnostic positif et étiologique est fait le plus souvent à l’examen clinique. Une surdité brutale liée à une pathologie de l’oreille interne est appelée surdité de perception. Elle nécessite une confirmation diagnostique par un audiogramme et une prise en charge thérapeutique rapide. L’absence de tout contexte étiologique évocateur doit faire demander une imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’angle pontocérébelleux dans le but d’éliminer un schwannome vestibulaire.

La surdité brutale est un symptôme révélateur d’étiologies très diverses, certaines d’entre elles nécessitant une prise en charge rapide. Le plus souvent unilatérale, elle peut être secondaire à une pathologie de l’oreille externe ou moyenne (surdité de transmission), à une atteinte neurosensorielle de l’oreille interne (surdité de perception), ou plus rarement à une atteinte à la fois transmissionnelle et neurosensorielle (surdité mixte). Le contexte de survenue et l’examen clinique permettent le plus souvent au médecin généraliste de distinguer une surdité de transmission d’une surdité de perception et de prendre en charge les principales étiologies responsables des surdités de transmission pures. En revanche, la suspicion d’une surdité de perception doit conduire à une prise en charge très rapide par un ORL, dans le but :

Face à une surdité de perception d’apparition brutale, l’absence de tout contexte étiologique conduit à la qualifier de surdité brusque idiopathique, après avoir éliminé par l’IRM l’existence d’une pathologie rétro-cochléaire, en particulier un schwannome vestibulaire, également appelé neurinome de l’acoustique.

En cas de surdité brutale unilatérale, le contexte de survenue et l’examen clinique permettent le plus souvent au médecin généraliste de suspecter le diagnostic positif et d’orienter vers une étiologie. La suspicion d’une surdité de perception doit faire pratiquer rapidement une audiométrie, qui confirmera cette surdité et permettra une prise en charge thérapeutique immédiate. Le schwannome vestibulaire se révèle dans 12 % des cas par une surdité brusque, ce qui doit conduire à demander systématiquement une IRM en cas de surdité brutale survenant en dehors de tout contexte étiologique. Chez le sujet âgé sans signe neurologique associé à la surdité, l’IRM ne pourra être demandée qu’en cas d’anomalie des PEA et du bilan vestibulaire.

Démarche diagnostique
Interrogatoire
L’interrogatoire doit faire préciser :

Un contexte traumatique est recherché. On fait préciser les signes fonctionnels (type de douleur, irradiation, larmoiement) et les signes associés : cils collés le matin (conjonctivite), larmoiement, photophobie (kératite), céphalées...

Examen clinique
L’examen doit être bilatéral et symétrique. Toutes les structures oculaires sont examinées de façon systématique, plan par plan, de l’avant vers l’arrière. Des schémas permettent d’illustrer la description clinique. L’acuité visuelle de près et de loin est évaluée de façon systématique avec et sans correction. La pression intra-oculaire est toujours mesurée sauf lors d’atteintes cornéennes (kératites graves ou plaie). L’examen microscopique est réalisé à la lampe à fente avant puis après dilatation pupillaire (en l’absence de contre-indication).

L’accident ischémique transitoire (AIT) est une urgence diagnostique et thérapeutique. Toute symptomatologie neurologique focale à début horaire doit faire évoquer un AIT. Un bilan paraclinique en urgence est toujours nécessaire. Le traitement repose sur la prise en charge des facteurs de risque vasculaire, les antiagrégants plaquettaires et le traitement de la cause, lorsqu’elle est dépistée.

Les accidents ischémiques transitoires (AIT) constituent une pathologie fréquemment rencontrée en médecine omnipraticienne. Le médecin généraliste est alors confronté à différents problèmes : d’ordre médical tout d’abord, avec les difficultés diagnostiques inhérentes à une symptomatologie transitoire, en effet, les diagnostics positif et différentiel ne reposent que sur l’interrogatoire, avec les aléas de celui-ci. Le second problème est d’ordre humain : il s’agit de convaincre un patient dont l’examen est normal de la nécessité d’un bilan paraclinique en urgence, ce qui est loin d’être entré dans les mentalités, tout au moins dans les pays latins. Nous aborderons les aspects épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des AIT. La démarche diagnostique et les examens paracliniques à réaliser sont détaillés dans un autre chapitre de ce volume.

Les accidents ischémiques transitoires sont une urgence diagnostique et thérapeutique. Ils nécessitent un bilan artériel cervical et un bilan cardiaque, ainsi qu’un scanner cérébral, le plus rapidement possible. La première cause étant l’athérosclérose cervicale, l’existence d’un AIT nécessitera une prise en charge globale de la maladie athéroscléreuse, en cherchant d’autres localisations et en traitant les facteurs de risque vasculaire.

L’agent responsable de la tuberculose est une mycobactérie appartenant au complexe tuberculosis, regroupant les espèces Mycobacterium tuberculosis (ou Bacille de Koch : BK), et plus rarement Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum. Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire. En France, l’incidence était de 8,5 pour 100 000 habitants en 2006. Cette incidence augmente dans diverses circonstances : infection par le VIH, personne née dans un pays de haute incidence de tuberculose (Afrique du Nord ou Afrique subsaharienne), personne vivant en situation de grande précarité.

La prévention repose sur la vaccination par le BCG, bacille de Calmette et Guérin, souche vivante de Mycobacterium bovis dont la virulence a été atténuée. Son efficacité est estimée à 50 % pour les formes pulmonaires et à 80 % pour les formes méningées et les milliaires. L’obligation vaccinale par le BCG des enfants et adolescents a été suspendue par le décret du 17.07.2007. Cette obligation est remplacée par une recommandation forte de vaccination pour les enfants à risque élevé de tuberculose, dès la naissance. La vaccination nécessite la réalisation préalable d’une IDR, qui doit être négative (sauf chez le nourrisson de moins de 3 mois où l’IDR n’est pas réalisée).

Les contre-indications sont représentées par les dermatoses étendues en évolution et les déficits immunitaires congénitaux ou acquis (VIH).
Les indications de la vaccination par le BCG sont définies comme suit :

Le BCG est administré par voie intradermique. Sa principale complication est représentée par la BCGite (suppuration locale ou régionale).

La pancréatite aiguë (PA) est une affection fréquente se caractérisant par un syndrome douloureux abdominal aigu associé à une élévation de la lipasémie. Dès l’admission du patient, il convient d’établir un pronostic grâce aux scores clinicobiologiques (scores de Ranson ou Imrie) et à la tomodensitométrie réalisée 48 à 72 heures après le début des symptômes (score de Balthazar). Le traitement initial comporte une mise à jeun, une réhydratation abondante et des antalgiques majeurs. Une assistance nuritionnelle est nécessaire au-delà de 7 jours de jeûne, mais aussi en cas de pancréatites aiguës graves. Celles-ci sont définies par la survenue, dans 20 % des cas, de complications locorégionales et générales. La surveillance clinique, biologique et parfois scanographique est primordiale pour dépister ces complications telles que : défaillance viscérale, pseudokyste, épanchements, hémorragies, thromboses vasculaires, ictère et infection de la nécrose. Cette dernière est la cause de nombreux décès et nécessite antibiothérapie et drainage radiologique ou endoscopique. Les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, ces causes sont curables. En l’absence de cause évidente, un bilan est effectué à distance de la pancréatite aiguë et comporte une échoendoscopie, voire une imagerie par résonance magnétique (IRM) à la recherche d’une minilithiase biliaire, mais aussi d’une tumeur intracanalaire papillaire mucineuse du pancréas (TIPMP), d’une pancréatite chronique débutante ou auto-immune, d’un cancer pancréatique. Moins de 10 % des PA restent sans cause et le clinicien doit s’attacher à rechercher une cause curable.

Le terme de pancréatite aiguë (PA) désigne une atteinte pancréatique œdémateuse et/ou nécrotique du parenchyme pancréatique, voire des éléments anatomiques avoisinants, conséquences de l’autodigestion enzymatique. L’incidence en France a été récemment évaluée, elle est de 22 pour 100 000 habitants adultes. Cette incidence est similaire dans d’autres pays industrialisés où elle a été évaluée (Danemark, Suède, États- Unis) allant de 19 à 35 pour 100 000. L’approche diagnostique et thérapeutique s’est considérablement améliorée depuis quelques années avec, en parallèle, une amélioration du pronostic. En effet, la mortalité ne dépasse pas 4% à 6% contre 8 % à 15 % il y a 20 ans. Cette mortalité est l’apanage des formes graves qui correspondent à 20-25 % de l’ensemble des PA. L’évolution de ces dernières est émaillée de complications locorégionales ou générales par extension et/ou surinfection de la nécrose, voire par défaillance multiviscérale. Les deux principales causes chez l’adulte sont la lithiase biliaire (35 % à 50 % des cas) et l’alcool (30 % à 40 %), les autres pancréatites dites pancréatites aiguës non A non B (pour non alcooliques et non biliaires) représentent 20 % à 25 % des cas alors qu’à l’heure actuelle, le taux de PA idiopathiques ne dépasse pas 7 % à 10 % des cas selon les séries. La conférence de consensus française de 2001 a fixé des règles importantes de prise en charge de l’affection tels qu’elles sont abordées dans ce chapitre.

La PA reste une affection grave dans 20 % des cas et le pronostic est d’autant plus engagé que la nécrose est étendue. Les progrès qui ont été faits depuis ces dernières années dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie et dans la prise en charge ont considérablement amélioré ce pronostic. Cette prise en charge ne fait pas appel à des médicaments spécifiques, mais répond à des règles strictes de surveillance, de nutrition et de traitement des complications. Les progrès de l’endoscopie digestive et de la radiologie interventionnelle permettent maintenant de traiter ces complications avec peu de morbidité tout en raccourcissant le temps d’hospitalisation. Si les causes les plus fréquentes sont la lithiase biliaire et l’alcool, de nouvelles étiologies sont apparues et reconnues grâce à une meilleure connaissance des maladies pancréatiques, mais aussi aux progrès de l’imagerie comme l’échoendoscopie et l’IRM qui font partie des examens de choix à réaliser en cas de PA « a priori idiopathiques ». En effet, une minilithiase est à rechercher mais il ne faut pas méconnaître un cancer pancréatique, une TIPMP, une pancréatite chronique débutante ou une pancréatite auto-immune. Moins de 10 % des PA doivent rester sans étiologies et le clinicien doit s’attacher toujours à rechercher une cause si possible curable.

Les motifs de consultation en urgence des femmes enceintes sont variés et, s’ils rejoignent ceux de la population générale, ils peuvent aussi être spécifiques de la grossesse. Ils amènent le plus souvent à rassurer la future mère, mais nécessitent dans tous les cas une prise en charge diagnostique et un choix thérapeutique adaptés. Si la grossesse n’est pas une pathologie, elle peut nécessiter une consultation en urgence (notamment en cas de problème infectieux) et modifier singulièrement la symptomatologie. Les thérapeutiques utilisées pour garantir le meilleur pronostic maternofœtal peuvent être elles aussi modifiées par la grossesse (essentiellement en raison de la toxicité fœtale de certaines d’entre elles). Compte tenu de l’ampleur du sujet, nous avons choisi de ne développer dans ce chapitre que les motifs de consultations particulièrement fréquents au cours de la grossesse ou ceux dont la prise en charge est modifiée par la grossesse. Le plan se veut pragmatique et articulé autour des principaux symptômes rencontrés en consultation d’urgence chez les femmes enceintes : céphalées, fièvre, douleurs abdominales, prurit, vomissements, troubles psychiatriques et convulsions.

Les motifs de consultation en urgence au cours de la grossesse englobent un large panel de symptômes. Le plus souvent, ils sont bénins et conduisent à rassurer la future mère. Cependant, dans un certain nombre de cas, ils amènent à un diagnostic pouvant mettre en jeu le pronostic maternofœtal. Pour cette raison, la prise en charge des urgences au cours de la grossesse suppose la réalisation d’un examen clinique rigoureux et, dans les cas où c’est nécessaire, la réalisation d’examens paracliniques ciblés. Quels que soient le terme et le motif de consultation, la consultation d’une femme enceinte suit une démarche clinique standardisée. Cette démarche se retrouve dans les dossiers standardisés de suivi de grossesse où le professionnel de santé « remplit les cases ». Nous aborderons ce chapitre par les symptômes principaux qui amènent les femmes enceintes à consulter. Cette liste ne peut pas être exhaustive (par définition), mais elle se veut pragmatique au quotidien.

Les motifs de consultation de la femme enceinte sont particulièrement variés et, dans la grande majorité des cas, sans conséquence. Cependant, ils ne doivent pas être sous-estimés. L’hésitation diagnostique et le retard thérapeutique constituent les facteurs essentiels de morbidité et de mortalité maternofœtales. Ils justifient la diffusion et le respect de conduites à tenir simples telles que celles exposées dans cet article.