On compte en France 1 500 000 diabétiques : 15 % sont diabétiques insulinodépendants, 85 % non insulinodépendants. Le diagnostic se fait sur le dosage de la glycémie à jeun, sans que l’on ait besoin de recourir à l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO). Le seuil glycémique retenu (supérieur ou égal à 1,26 g/L à jeun) correspond au seuil à risque de microangiopathie, en particulier de rétinopathie. Le risque de macroangiopathie (athérosclérose) semble majoré pour des valeurs glycémiques plus basses, mais le risque global vasculaire dépend alors essentiellement des autres facteurs de risques associés : hypertension artérielle (HTA), hypertriglycéridémie, hypo-high density lipoprotein (HDL), cholestérolémie, tabagisme, sédentarité. Le diabète est un problème de santé publique, aussi bien en France, où l’on dénombre environ 2,5 % de diabétiques, soit 1 300 000 de diabétiques connus et 200 à 300 000 diabétiques qui s’ignorent, mais aussi en Europe, où le nombre de diabétiques est évalué à 30 millions, et aux États-Unis où il y a 15 millions de diabétiques, pour moitié méconnus.

Dans le monde entier, on dénombre 100 millions de diabétiques. Le terme de diabète recouvre en fait
deux maladies différentes :

C’est le diabète non insulinodépendant qui pose un problème de santé publique. Sa prévalence augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation et au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés. Cette maladie n’épargne pourtant pas les pays sous-développés où le diabète non insulinodépendant atteint parfois une prévalence de 20 à 30 %, en raison d’une prédisposition génétique couplée à une modification rapide du mode de vie : urbanisation brutale, sédentarisation et alcoolisation des populations. Le diabète représente un coût financier important en raison du taux élevé de complications dégénératives. Treize pour cent des dialysés en France sont diabétiques, tandis que ce taux dépasse 30 % aux États-Unis. Il en est de même dans les pays scandinaves et dans l’île de la Réunion. De fait, 50 à 75 % des diabétiques dialysés sont des diabétiques non insulinodépendants. Le diabète reste la première cause médicale de cécité avant 50 ans dans les pays développés. On estime à 2 % le pourcentage des diabétiques qui deviendront aveugles et à 10 % le taux de ceux qui seront malvoyants. On comptabilise chaque année aux États-Unis 5 000 à 10 000 nouveaux cas de cécité dus au diabète.

Cinq à 10 % des diabétiques subiront un jour une amputation d’orteils, de pied ou de jambe. Quatre cinquièmes d’entre eux sont des diabétiques non insulinodépendants. En France, on compte environ 3 000 à 5 000 amputés par an chez les diabétiques. Le quart des journées d’hospitalisation pour le diabète sont dues à des problèmes podologiques, avec des durées moyennes d’hospitalisation d’environ 30 jours. Le coût du diabète est estimé à 13 milliards de francs. Pour lutter contre ce coût, la Déclaration de Saint-Vincent, adoptée en 1989 par les représentants de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), des gouvernements européens et des organisations de malades, dont les représentants de la France, a rappelé les bonnes pratiques médicales en diabétologie. Elle a fixé pour objectif, dans les 5 ans, une réduction d’un tiers à la moitié des complications du diabète. Plusieurs études ont en effet montré que la modification de l’organisation des soins visant à obtenir une formation des patients eux-mêmes permet de réduire de 50 % le taux des amputations.

La démarche diagnostique initiale consiste à reconnaître le purpura et à préciser son mécanisme en se basant sur les données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et en s’aidant d’examens paracliniques simples. Au terme de cette démarche, il est le plus souvent possible d’avoir une première orientation diagnostique et d’identifier les situations correspondant à une urgence vitale nécessitant des mesures thérapeutiques immédiates : purpura en rapport avec une infection bactérienne, ou purpura thrombocytopénique compliqué d’un syndrome hémorragique grave par exemple. En fonction de l’orientation diagnostique initiale, des examens paracliniques plus spécialisés, notamment immuno-pathologiques, microbiologiques ou anatomo-pathologiques (biopsie cutanée) sont souvent nécessaires pour aboutir à un diagnostic plus précis qui conditionne les indications thérapeutiques (tableau 1).

L’interrogatoire précise l’âge, les antécédents personnels et familiaux d’anomalies hématologiques, les traitements en cours et leur chronologie d’introduction par rapport à l’apparition du purpura et à l’ancienneté de ce dernier. On recherche la notion d’un syndrome fébrile dans les semaines ou les jours précédents qui doit orienter en priorité vers un purpura d’origine infectieuse. Il faut aussi rechercher des facteurs de risque pour une infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou par les virus des hépatites B (VHB) et C (VHC) [toxicomanie par voie veineuse, transfusion, rapports sexuels non protégés]. On recherche enfin des signes d’appel extradermatologiques pouvant orienter vers une vascularite systémique ou une connectivite (douleurs abdominales évoquant un purpura rhumatoïde, arthromyalgies, syndrome de Raynaud, syndrome sec oculo-buccal, photosensibilité...).

Le premier geste doit être de rechercher des lésions hémorragiques associées que l’on observe normalement exclusivement au cours du purpura thrombocytopénique et qui sont alors un signe de gravité : hématomes, notamment aux zones de serrage ou de frottement, hémorragies muqueuses (épistaxis, gingivorragies spontanées ou au brossage, bulles hémorragiques endobuccales, ménométrorragies). Les hémorragies viscérales associées sont plus rares, mais elles doivent néanmoins être recherchées, notamment un méléna.

Le deuxième élément clinique capital est la fièvre. Tout purpura fébrile est suspect d’être infectieux jusqu’à preuve du contraire. Si le patient est fébrile, surtout s’il s’agit d’un enfant, l’hémodynamique est rapidement appréciée, puis régulièrement réévaluée. Le moindre signe de collapsus (chute de la pression artérielle, tachycardie avec pouls rapide et filant, plus rarement marbrures) doit faire évoquer un purpura fulminans et le traitement doit être débuté en extrême urgence (v. infra).
L’examen clinique est, ensuite, complet à la recherche d’autres lésions cutanées associées et de signes extradermatologiques qui pourraient orienter le diagnostic :

Jusqu’à la fin du XIXe siècle, la lithiase urinaire était essentiellement vésicale, constituée de purines et de phosphate de calcium et touchait principalement les jeunes garçons. Aujourd’hui, elle est de siège rénal, oxalo-calcique dans près de 80 % des cas et concerne environ 2 hommes pour 1 femme entre 20 et 60 ans. La lithiase rénale est devenue une maladie des civilisations d’abondance et son incidence est en augmentation constante dans les pays industrialisés. La prévalence de la lithiase rénale dans la population générale varie selon les pays (en France 11 %). La colique néphrétique (CNA), 120 000 à 150 000 épisodes chaque année en France, représente 1 à 2 % des consultations aux urgences (80 % des CNA sont d’origine lithiasique).

Les avancées technologiques et les découvertes scientifiques de ces 20 dernières années ont mis à jour un nouvel arsenal thérapeutique, dominé par la lithotritie extracorporelle et l’endo-urologie, qui a supplanté sans concessions la chirurgie à ciel ouvert et diminué de façon spectaculaire la mortalité et la morbidité liées à la lithiase. Si les techniques et les indications du traitement urologique se sont modernisées et affinées, elles n’ont pas pour autant permis de prévenir la récidive lithiasique. Le coût
engendré par cette prise en charge thérapeutique constitue un véritable problème de santé publique et est directement lié au caractère récidivant de la lithiase rénale.

Le calcul urétéral obstructif est une urgence : il faut drainer les urines par une sonde urétérale ou une sonde double j, en cas d’échec par une sonde de néphrostomie (fig. 9 et 10). Le calcul est traité en différé. En dehors de l’urgence, l’expulsion spontanée concerne 70 % des calculs pelviens < à 5 mm. Calcul uretère lombaire de 6 à 15 mm : LEC. En cas d’échec : urétéroscopie. Calcul uretère iliaque de 6 à 15 mm : LEC ou urétéroscopie. Calcul urétéral supérieur à 15 mm de diamètre (lombaire ou iliaque) : l’urétéroscopie, souple ou rigide, est indiquée en première intention en fonction de la localisation du calcul.

Calcul de l’uretère pelvien : urétéroscopie ou LEC représentent les 2 techniques de référence. Calculs de vessie : les calculs vésicaux sont rares dans les pays occidentaux. Ils peuvent être d’origine rénale ou vésicale liés à la stase des urines en raison d’un obstacle cervico-prostatique (hypertrophie bénigne de la prostate, sténose du col vésical), d’un diverticule vésical ou d’un dysfonctionnement neurologique. Chez la femme, il faut rechercher la présence d’un corps étranger. Chez l’enfant, les facteurs nutritionnels prédominent. Si la taille du calcul est inférieure à 30-40 mm, une lithotritie endo-vésicale est indiquée. Si le calcul est plus volumineux, l’ablation se fait par voie sus-pubienne (cystolithotomie à ciel ouvert).

Le traitement d’une arthrite septique est une urgence. Toute erreur dans sa prise en charge peut retarder le diagnostic, masquer l’infection et empêcher l’identification du germe en cause, source d’inefficacité thérapeutique. On risque alors d’observer d’importantes destructions ostéoarticulaires, d’assister à une évolution chronique et torpide, ce qui met en jeu le pronostic fonctionnel de l’articulation en cause. Le traitement d’une arthrite septique ne peut s’envisager qu’en milieu spécialisé, en général au cours d’une hospitalisation. Lorsque l’on évoque le diagnostic, le patient doit être adressé à un spécialiste et ne doit jamais être traité « à l’aveugle ».

Il s’agit d’une monoarthrite aiguë :

Il existe des signes généraux qui évoquent une infection :

Une porte d’entrée à l’infection est suspectée par l’interrogatoire et/ou un examen plus approfondi : infection cutanée, dentaire, oto-rhino-laryngologique, urinaire, génitale ou digestive ou bien iatrogène (infiltration récente aux corticoïdes, chirurgie du genou). Il existe un contexte d’immunodépression préalable qui favorise la survenue d’un sepsis : diabète, corticothérapie au long cours, maladie auto-immune (surtout polyarthrite rhumatoïde).

La présence d’une quantité anormale de liquide dans la cavité pleurale définit une pleurésie. C’est un syndrome pouvant relever de plusieurs mécanismes, notamment transsudatif ou exsudatif, et dont il est nécessaire de déterminer l’étiologie. Les pleurésies cancéreuses, infectieuses et cardiaques, représentent à elles seules 90 % des pleurésies [4]. Alors qu’il y a 30 ans le terme de pleurésie sérofibrineuse était synonyme de tuberculose, celle-ci ne représente plus de nos jours que 10 % des pleurésies, et les cancers 45-50 %. 

Le mésothéliome pleural augmente de fréquence chez les anciens travailleurs de l’amiante. A l’inverse les pleurésies purulentes sont plus rares, et dominées en fréquence par les pleurésies parapneumoniques, réaction pleurale au contact d’un foyer pulmonaire infectieux. L’étude de la pathologie pleurale voit son intérêt renouvelé par l’introduction récente de techniques diagnostiques et thérapeutiques, dont la vidéothoracoscopie et la chirurgie vidéo-assistée, actuellement en plein essor [1]. Elles permettent d’une part des diagnostics plus précis, par exemple en réduisant la proportion de pleurésies dites idiopathiques de 15-20 % à 4-5 %, et d’autre part des traitements rapides et moins invasifs que la chirurgie conventionnelle.

Malgré la thoracoscopie, 4 à 5 % des pleurésies restent idiopathiques, d’origine inconnue : elles sont d’évolution variable, parfois récidivantes, ailleurs bilatérales ou à bascule. Mais avant de renoncer à découvrir une étiologie, il faut un recul de 12 à 18 mois pour éliminer un cancer passé inaperçu, notamment un mésothéliome, surtout si les biopsies ont montré une importante hyperplasie mésothéliale. La rareté de ces pleurésies idiopathiques et la faible probabilité d’une étiologie tuberculeuse méconnue rend le classique traitement antituberculeux d’épreuve caduc : s’il faut les traiter, c’est par corticothérapie que l’on obtiendra les meilleurs résultats.

La détresse respiratoire aiguë de l’enfant est une des urgences les plus fréquentes et les plus angoissantes en pratique quotidienne pédiatrique. Elle relève de mécanismes multiples. Sa bonne prise en charge nécessite l’appréciation de la gravité et une démarche diagnostique clinique rigoureuse afin d’en préciser la cause pour adopter un traitement rapidement efficace. L’identification de la détresse respiratoire résulte de l’analyse de la fréquence respiratoire variant avec l’âge, des bruits respiratoires anormaux permettant le plus souvent d’en apprécier le mécanisme et sa topographie, et de la présence de signes de lutte respiratoire afin d’évaluer la gravité.

La bronchiolite est une bronchopathie obstructive liée le plus souvent au virus respiratoire syncitial survenant en période épidémique (hivernale) chez les nourrissons de moins de 2 ans. D’autres virus peuvent être à l’origine de la bronchiolite : Metapneumovirus, Myxovirus para-influenzæ,Adénovirus, Myxovirus influenzæ. La gêne respiratoire survient dans les 48-72 heures qui suivent le début d’une rhinite et se manifeste par une toux, une polypnée avec dyspnée expiratoire, wheezinget tirage. L’auscultation met en évidence des sibilants, des râles bronchiques et des crépitants et/ou sous-crépitants. Il existe classiquement une distension thoracique à la radiographie pulmonaire (fig. 2). L’hospitalisation s’impose en présence de l’un des signes de gravité.

L’asthme est en constante augmentation et concernerait 7 à 10 % de la population pédiatrique. En France, plus de cent enfants par an décèdent d’un asthme avant d’arriver à l’hôpital. Il s’agit de dyspnées expiratoires sifflantes avec distension thoracique associée, ou non, à des signes d’hypoxie et d’hypercapnie. La prise en charge de la crise d’asthme doit prendre en compte la composante bronchospastique avec les bronchodilatateurs inhalés d’action rapide et la composante inflammatoire avec les corticoïdes oraux (fig. 3). Pour être efficace, le traitement doit être précoce et le mode d’administration des bêta-2-mimétiques doit être adapté à l’âge et à l’état respiratoire de l’enfant (chambre d’inhalation ou nébulisation). L’appréciation de la gravité de la crise est décrite dans le tableau 5. La décision d’hospitaliser un enfant en crise d’asthme dépend principalement de la gravité de la crise et de la réponse au traitement adapté.

Une sinusite correspond à une inflammation de la muqueuse d’un ou plusieurs sinus. Les sinusites aiguës se définissent par l’apparition de symptômes rhinosinusiens en moins de 72 heures associés à une guérison obtenue spontanément ou sous traitement en moins de 3 semaines. Au cours d’une sinusite aiguë, la démarche diagnostique vise à distinguer les causes virales relevant d’un traitement symptomatique, des causes bactériennes, relevant d’une antibiothérapie. Les sinusites chroniques se définissent par la persistance de symptômes rhinosinusiens permanents ou intermittents pendant plus de 12 semaines. Au cours des sinusites chroniques, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes localisées dont l’étiologie est le plus souvent locale (infection dentaire, balle fongique, tumeur rhinosinusienne), des formes diffuses dont l’étiologie est locale (polypose nasosinusienne primitive) ou systémique (trouble immunitaire, mucoviscidose, dyskinésie ciliaire congénitale). Dans toutes les formes de sinusite, un doute sur une complication locorégionale (sinusite bloquée, extension méningoencéphalique, orbitaire ou sous-cutanée) justifie la réalisation d’un bilan spécialisé et d’une tomodensitométrie du massif facial.

Par définition, une sinusite correspond à une inflammation de la muqueuse d’un ou plusieurs sinus. Bien que largement dominée par les causes infectieuses, cette inflammation peut également être d’origine tumorale ou primitive. En pratique, l’approche diagnostique distingue les sinusites aiguës, majoritairement infectieuses, des sinusites chroniques dont les étiologies sont plus variées et dont l’évolution peut être marquée par un ou plusieurs épisodes de sinusite aiguë.

Devant une suspicion de sinusite, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes aiguës des formes chroniques et à rechercher une complication locorégionale. Le bilan étiologique repose ensuite sur un interrogatoire exhaustif et un examen clinique ORL qui permettent le plus souvent d’évoquer le diagnostic et d’orienter les examens complémentaires éventuels (endoscopie nasale, TDM...). En cas de sinusites aiguës, il est important de distinguer les causes bactériennes des causes virales, les plus fréquentes, afin d’éviter la prescription inappropriée d’antibiotiques. En cas de sinusites chroniques, la démarche diagnostique vise à distinguer les formes localisées dont l’étiologie est le plus souvent locale (infection dentaire, balle fongique, tumeur rhinosinusienne) et le traitement chirurgical, des formes diffuses dont l’étiologie est locale (polypose nasosinusienne primitive) ou systémique (trouble immunitaire, mucoviscidose, dyskinésie ciliaire congénitale) et le traitement médical.